Leyu Sports谁再说长期跑步让人衰老!先给他看这个……我们无法阻止衰老,但运动生活方式却在很大程度上可以延缓衰老的进程,让我们即使逐步衰老也能保持高质量的生活。
表观遗传衰老,也即DNA甲基化是一种重要的衰老机制,DNA甲基化也是生物衰老的重要标志,也与多种疾病发生有关,而运动会影响基因的甲基化状态,从而影响表观遗传衰老。
该研究分析了德国波恩一项基于社区的队列研究数据,3567名符合条件的参与者(受试者平均年龄55.5岁,年龄范围从30到94岁,54.8%为女性),研究采用加速度计记录身体活动,并测量DNA甲基化,身体活动与表观遗传衰老之间的关系采用多变量回归进行检验,研究对于850000个CpG位点进行了全表观基因组关联研究。
在对年龄、性别、季节、教育程度、吸烟等进行调整后,研究发现,发现较高的平均每日步数和能量消耗(MET-Hours)与较低的衰老程度呈非线性相关,并且受试者花在中等至剧烈体育活动上的时间越多,衰老加速现象越不明显;
就是说,该研究发现较高运动水平可延缓表观遗传导致的衰老,并且在没有心血管疾病史的个体中,更多的运动与更慢的衰老速度相关,而较长的久坐时间则与较快的表观衰老有关。
当评估不同水平的运动强度带来的益处时,发现中等强度到剧烈强度的运动对延缓表观遗传衰老作用最大。
总的来说,该研究结果表明所有水平的运动都对预防心血管疾病所导致的衰老有用,其中中等强度到剧烈强度的运动会产生最大的益处。
而来自《欧洲心脏杂志》的一篇论文《运动、端粒酶活性与心血管疾病预防》,探讨了运动抗衰老的一种新的机制,并且通过比较不同形式的运动(耐力运动、高强度间歇运动、抗阻训练),最终认为耐力性运动可能具有最佳的抗衰老作用。
端粒覆盖在染色体的末端,端粒的重要作用就是保护染色体不受损伤,这就像鞋带末端的塑料头保护鞋带不会散开是一个道理,而如果塑料头没了,鞋带末端就会散开并且越散越严重。
随着年龄的增长Leyu Sports,端粒会缩短,这是细胞衰老的一个重要分子机制。当细胞一次,每条染色体的端粒就会逐渐变短一些。
细胞次数越多,其端粒磨损越多,细胞寿命越短。一旦端粒消耗殆尽,细胞将会立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。也就是说,当端粒不再能保护染色体DNA时,会导致细胞死亡。因此Leyu Sports,端粒事实上,可以作为“生物学年龄”的判别指标。
因此,如果有办法能激活端粒酶,就能保证这些细胞中端粒长度的稳定,维持细胞的持续能力,从而减少细胞凋亡,用更通俗的话来说,就是激活端粒酶,就能保持青春活力,避免衰老。
在这项新研究中,科学家们招募了266名健康却缺乏运动的年轻志愿者,他们被随机分配接受6个月的耐力训练(持续跑步)、高强度间歇训练(每次训练内容是四次交替的高强度跑步和低强度慢跑)、阻力训练(在8台健身器械上循环训练,包括背部伸展、仰卧卷腹、坐式下拉、坐式划船、坐式屈腿伸展、坐式按压和卧腿压),另外还设立了一个对照组,对照组仍然按照之前生活方式正常生活工作。
被随机分到三个运动组中的志愿者们每周进行3次,每次持续45分钟的运动,然后研究人员分析了志愿者训练前和6个月训练后细胞端粒长度和端粒酶活性。
结果发现:进行耐力训练和高强度间歇训练的志愿者中,端粒酶活性和端粒长度有所增加,这说明,运动有效激活了端粒酶,从而保护端粒长度,延缓了细胞死亡。
对于大众而言,不用了解那么多的专业术语,你只需要明白,运动对于延缓细胞衰老、提高细胞再生能力以及健康地衰老都有重要影响。
但有一个比较有趣的结果是,抗阻训练却并没有这种效果。结果显示,与抗阻训练组和对照组相比,耐力运动组和高强度间歇训练组的志愿者,其端粒酶活性上升了2至3倍,端粒长度也显著增加。
科学家们对于耐力运动和高强度间歇运动能增加端粒长度和端粒酶活性的解释是:这符合人类作为耐力性动物的特征,因为从进化角度而言,我们的祖先要么就是依靠奔跑来抓捕猎物,要么就是因为躲避危险而选择逃跑,所以只有那些耐力优良的人更有可能生存和长寿。
这项研究由哈佛医学院团队所完成,该论文被认为是第一篇从进化论角度解释为什么人类在缺乏身体活动时会增加疾病风险并减少寿命。
该研究以人类的表亲猩猩为类比。研究人员指出,猩猩通常只能活35到40年,而且很少能活过更年期,它们的活动量比大多数人类要少得多,这表明在人类的进化过程中,有选择地增加身体活动可以带来寿命的延长。
研究人员还发现,美国老年人从40岁到70岁,每天步数减少了约一半,而那些传统狩猎民族每天的步行距离只会随着年龄的增长而略有下降。
这些终生运动模式的差异反映在年龄分层人群的健康指标上存在显著差异。到60岁时,西方人的平均步行速度比40多岁时慢33%,握力下降25%,最大摄氧量下降22-25%。
而与之相比,狩猎民族的行走速度几乎不会随着年龄的增长而下降,他们的握力和最大摄氧量水平随年龄增长的恶化程度也远远低于年龄相近的西方人。
其实,在人类进化史的大部分时间里,慢性病可能是罕见的,直到近100年,慢性病才成为制约人类健康的主要风险因素,而近100年恰恰就是人类经历工业化和信息化过程,由此带来人类运动量的急剧下降,这就突出表明老年疾病和慢病疾病在很大程度上是运动缺乏所带来的生物学现象。
我们都知道当人类运动量急剧减少而饮食量仍然不变时就会导致脂肪蓄积,脂肪蓄积本质上是由于能量过多导致的,而这种过多能量导致的脂肪蓄积会引发一系列连锁的健康危害。
研究显示Leyu Sports,除了燃烧卡路里,体育活动对于身体是一种生理上的压力,这种压力在极短时间内,会从分子、细胞和组织水平上对身体造成暂时性损害,然而身体对这种损害的反应就是修复并且变得更强。
常见的利用能量修复机体过程包括肌肉纤维撕裂的修复,软骨损伤的修复、细微骨折的愈合等等。这种修复过程还释放了与运动有关的抗氧化剂和抗炎剂并增强血流以及促进代谢。
如果没有足够的体育活动,这些反应的激活程度较低,而运动极大激活了身体自我的修复过程,细胞和 DNA 修复过程已被证明可以降低糖尿病、肥胖、癌症、骨质疏松症、老年痴呆症和抑郁症的风险。
因此,我们可以总结,运动从本质上说是人类对于自我的一种适度的、有益的压力,因为人类只有面对合理的压力,才能调动潜能,并且引发能量转移、启动身体修复来修补压力可能带来的身体短暂性损害,这也是对于经典达尔文用进废退的解释。
也就是说安逸就会带来退化和衰老,而运动是人类主动施加给自己的生理压力,在抵抗和适应这种压力的过程中,人类才会变得更有活动,从而延长寿命。
无独有偶,这篇研究与另外一项关于运动员寿命的研究高度契合,运动员在退役之后,是不是健康状况更糟糕呢?或者说运动员由于年轻时过度使用身体,他们退役后的寿命是不是比一般大众更短呢?
来自国际权威运动科学期刊《运动医学(Sports medicine)》2021年的一篇论文从雄辩的科学研究事实回答了这个长久以来保守争议的话题,可以说这篇权威研究给“过量”运动是否折寿画上了句号。
该研究对于38047篇论文进行了筛选,最终24篇高质量研究纳入荟萃分析,经过严格的统计学检验,该研究最终得出结论:
退役运动员的寿命明显超过普通大众,并且退役运动员发生心血管疾病和癌症的死亡率的风险明显低于普通人。
运动与死亡率之间J型曲线的那个“钩子”是完全不存在的,这一结论完全颠覆了所谓运动员因为运动量太大伤身折寿的传言,并且传递出一个重要的科学证据——运动量相对越多,越健康寿命越长。
这项研究的结果无疑颠覆了我们的传统认知——也即认为运动员由于过量运动损害健康,导致寿命更短,事实上退役运动员寿命更长,发生心血管疾病和癌症的概率更低。
运动一方面使得他们的身体机能和身体素质更强更健康,一方面也让他们具备某项运动技能从而可以更好地在退役后坚持运动。
当然,并非所有运动员在退役后都会选择继续坚持锻炼,并且规律地运动一旦停止,其带来的健康收益也将逐步消失,但总体来说,运动员在退役之后,其健康状况似乎也呈现“瘦死的骆驼比马大”这样一种特征。
运动员在常年训练中,身体承受了比一般得多的压力,而他们的身体也会逐渐变得抗压能力极强,这使得他们具备更好的身体自我修复机制。
人的寿命受到很多因素的影响,衰老的机制和学说也有很多,运动可以通过多种机制延缓衰老,从而让持续保有活力,生命在于运动不是鸡汤。